原发性闭角型青光眼
眼前段解剖特征
前房深度：平均比正常人浅1mm
晶状体位置和晶状体厚度：晶状体位置可前移0.4~0.6mm，厚度可增加0.75~1.1mm
晶状体前曲率半径：变小
房角结构：虹膜膨隆、虹膜根部的长度及厚度、虹膜根部附着点位置偏前
眼轴：偏短
房角关闭病理生理
相对性瞳孔阻滞
非瞳孔阻滞
房角关闭的诱发因素
情绪波动
过度疲劳
近距离用眼过度
暗室环境
全身疾病
可能诱发的机制：眼部自主神经功能的紊乱
房角关闭的形式
突然、全部房角关闭，导致眼压急骤升高
突然、但部分房角关闭，可导致眼压中度升高或间歇性升高
房角缓慢逐渐关闭，导致慢性房角关闭，眼压逐渐升高（慢性）
临床表现（根据临床经过及疾病转归）
临床前期
先兆期
表现：间歇性的小发作；1/3患者急性发作前出现；具有解剖因素、诱发因素；轻度眼部酸胀、头痛、雾视、虹视
临床检查：眼压30~40mmHg；角膜上皮轻度水肿；瞳孔对光反射略显迟钝；前房浅，眼底正常
3.急性发作期
剧烈眼痛伴同侧头痛，常合并恶心、呕吐、发热、寒战、便秘以及腹泻等症状
视力急剧下降；眼压50mmHg以上，严重者达mmHg，结膜混合充血，角膜水肿，瞳孔散大，房水闪辉
虹膜萎缩，虹膜后黏连及前粘连；前房角闭塞
青光眼改变，眼底改变，视野改变
4.缓解期
经过治疗或自然缓解后，眼压可恢复至正常范围
眼部充血、水肿逐渐消退
房角全部或部分开放
5.慢性期
眼压中度升高，角膜基本恢复透明
房角粘连
眼底和视野发生和慢性闭角型青光眼相似的损害
6.绝对期:
视力完全丧失，无光感；
眼压持续升高；
自觉症状轻重不一
治疗
目的：开放房角，解除瞳孔阻滞，降低眼压，防止视神经进一步损害；急诊处理，争分夺秒
药物治疗：高渗剂；缩瞳剂；抑制房水生成
激光治疗：临床前期、缓解期
手术治疗：小梁切除术
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