编者按
视网膜中央静脉阻塞（CRVO）是引起视力丧失的一类常见眼病，可导致*斑水肿（ME）、新生血管性青光眼、玻璃体积血及视网膜缺血，其中ME反复发作令很多眼底病医生感到非常棘手。CRVO-ME发病机制复杂：视网膜缺血缺氧可刺激血管内皮生长因子（VEGF）表达，后者促进视网膜血管通透性增加；另外，多种炎症因子的参与也成为近年研究的热点。近期，中国医院眼科、中国微循环学会眼微循环专业委员会眼底病学组常委张含教授在Retina上发表了一篇有关CRVO-ME患者抗VEGF治疗后，眼部情况及房水成分变化的研究，值得临床工作中深入思考。
GET一项新研究
目前已有研究证明VEGF和炎症因子在CRVO发病过程中的重要作用，抗VEGF疗法也已经成为CRVO-ME的一线治疗，但临床上不同病例对抗VEGF治疗的应答并不相同。例如，部分患者在抗VEGF治疗后出现*斑水肿反弹，既水肿程度高于基线水平，其发生的确切原因尚不明确。本研究着重探索注射抗VEGF药物（康柏西普）治疗（IVC）后房水内细胞因子水平的变化，并确定细胞因子变化与*斑水肿反弹之间的关联。该回顾性研究共纳入49名CRVO-ME患者，行IVC后随即收集房水样本，并测定房水标本中的VEGF和其他细胞因子水平（包括PlGF、MCP-1、DGF-AA、IL-6、IL-8和IL-12）。治疗采用3+PRN方案，第一次IVC术后，分别于第一天、第一周、第一月复诊，以后每月复诊一次（共12个月）。复诊时均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、裂隙灯、间接检眼镜及光学相干断层扫描（OCT）检查。连续3个月IVC治疗后，若出现持续性或复发性视网膜内/视网膜下积液，则继续每月IVC治疗，若无上述情况则需每月复诊。根据患者临床表现，将研究对象分为三组：1）1组：连续3月IVC后、12个月复诊期间，OCT提示无复发性视网膜内/视网膜下积液；
2）2组：治疗期间出现新的视网膜内/视网膜下积液，较基线为轻；
3）3组：*斑水肿反弹，指IVC后出现更多视网膜内/视网膜下积液，较基线加重（≥基线%）。
*斑水肿反弹定义：再次水肿，其程度高于基线水平，≥基线%。主要评价指标及结果
1）BCVA：IVC第一个月BCVA明显提高，随诊12个月期间仍有升高趋势。第一个月复诊时，logMARBCVA平均提高至0.56±0.23（P＜0.）。随诊12个月后，BCVA继续提高，logMARBCVA平均提高至0.48±0.24（P＜0.）。IVC治疗CRVO-ME后，12个月随访期间平均logMARBCVA变化2）中央视网膜厚度（CRT）：IVC后第一个月CRT明显变薄，平均降低到.1±98.2um（P＜0.），随诊12个月，CRT继续降低到.0±.6um（P＜0.）。IVC治疗CRVO-ME后，12个月随访期间平均CRT的变化3）监测房水中VEGF、炎症因子浓度变化：研究发现CRVO患者房水中VEGF及各种炎症因子浓度普遍高于对照组。IVC治疗后房水中VEGF、PlGF及各种炎症因子浓度均呈下降趋势。继发于CRVO的*斑水肿及对照组房水中VEGF、PlGF和炎症因子水平继发于CRVO的*斑水肿，经过IVC治疗后房水中VEGF、PlGF和炎症因子水平4）*斑水肿反弹：12.2%未出现ME（第1组），75.5%出现ME复发，但低于基线水平（第2组），12.2%则表现出*斑水肿反弹（第3组）。*斑水肿反弹病例均发生于IVC治疗后三个月后。第2、3组基线资料见于表1，两组间无显著差异。表2概括了*斑水肿复发或反弹时VEGF、PlGF及炎症因子浓度变化情况，提示在*斑水肿反弹发生时，房水中炎症因子异常增高，而VEGF及PlGF与复发组（第2组）无明显差异。*斑水肿反弹的发生原因可能为抗VEGF治疗后眼内多种因子间平衡被打破、较多的炎症因子表达所导致。总结
本研究结果表明：CRVO-ME患者眼内VEGF、PlGF和多种炎症因子过度表达，共同参与其发病过程；康柏西普眼内注射可不仅可以降低眼内VEGF和PlGF水平，亦可降低各种炎症因子水平；*斑水肿反弹现象可能与抗VEGF治疗后眼内血管新生相关因子与炎症因子之间的平衡被破坏、炎症因子过度表达有关。本研究结果为CRVO-ME的精准治疗和个性化治疗提供了理论依据。参考文献：YangK-B,SunX-Y,SunL-P,LiJ,LiuZ-L,ZhangH.Aqueoushumorcytokinelevelsandreboundmacularedemafollowingconbercepttreatmentinpatientswithcentralretinalveinocclusion.RETINA.;PublishAheadofPrint.doi:10./iae..
（来源：《国际眼科时讯》编辑部）
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