高血压
OSA是高血压的独立危险因素，OSA严重程度与高血压程度相关。而系统性高血压则与眼压(IOP)升高、视网膜微血管改变、视网膜静脉阻塞(RVO)和糖尿病视网膜病变(DR)有关。一项对OSA患者合并顽固性高血压的Meta分析显示，CPAP可使收缩期和舒张期血压分别降低5.40±3.77和3.86±2.56mmHg。一项检查OSA患者视网膜血管变化的研究发现，与轻度OSA患者相比，重度患者的视网膜小动脉病变增加，类似于高血压性视网膜病变，且与血压无关。视网膜血管可作为OSA患者大脑和全身血管风险的替代生物标志物。糖尿病
2型糖尿病(T2DM)在OSA患者中很常见，但由于其与肥胖的相互关系，很难识别其独立联系。针对这一点，一些研究表明，OSA是2型糖尿病的独立危险因素。一项前瞻性研究的Meta分析发现，睡眠时间与患2型糖尿病的风险呈u型剂量-反应关系，每晚睡眠7-8小时的风险最低。但CPAP是否能改善糖尿病患者代谢状况仍在研究中。一项多元回归分析显示只有OSA(R2=0.19,P＜0.)和糖化血红蛋白(R2=0.04,P=0.03)是重要的视网膜病变的独立预测指标。中央浆液性视网膜病变
中央浆液性视网膜病变(CSR)的特征是视网膜神经感觉层的渗出性脱离。与脉络膜血管内皮功能障碍、儿茶酚胺水平升高、交感神经激活和皮质类固醇水平升高(外源性和内源性)有关，有证据表明这些病理变化同样发生在OSA患者中。研究表明这两种疾病之间有显著的相关性。在一项回顾性病例对照研究中，58.6%的CSR患者罹患OSA风险增加，而对照组为31%。因此，强烈建议对CSR患者进行OSA筛查。视网膜静脉阻塞
RVO是仅次于DR的第二大常见视网膜血管疾病，其病理状态为内皮损伤、血液停滞和高凝状态。众所周知，OSA可导致内皮损伤和血流动力学改变，它也可能通过促进促炎状态而引起高凝。目前尚需更多的流行病学研究来证实RVO和OSA之间的联系。非动脉性前段缺血性视神经病变
非动脉性前段缺血性视神经病变(NAION)是视神经前部的微血管梗塞。两项前瞻性病例对照研究报告，与匹配的对照组相比，NAION患者中OSA的患病率明显更高。另一项研究发现，NAION患者和对照组的OSA患病率无显著差异然而，由于OSA对血管内皮的影响，已有研究表明它是NAION的一个促进因素。OSA患者可能会出现明显的夜间低血压，血管内皮的损伤和功能障碍也可能与NAION有关。反复的缺氧和复氧导致氧的产生、白细胞的激活和细胞因子的产生，直接损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化。呼吸暂停时血氧饱和度降低也可能对视神经头部造成直接的低氧损伤。CPAP可能逆转触发NAION的一些病理变化。一项研究表明CPAP提高了血管反应性和内皮修复能力。另一份报告发现CPAP改善了基线内皮一氧化氮释放和刺激的内皮依赖性血管舒张，从而改善了系统血管功能。青光眼
原发性开角型青光眼(POAG)和正常眼压型青光眼(NTG)都与OSA有关，但其相关性仍存在争议。一些研究已经证明存在正相关。一项研究检查了名中度至重度OSA患者，发现27%患有青光眼。然而，也有其他研究发现没有相关性。一个大型多中心前瞻性队列研究表明，OSA患者青光眼患病率是3.55%，3.14%的病人没有OSA。有趣的是，使用CPAP会导致夜间眼压的增加。目前还没有关于青光眼患者调整CPAP压力的建议。颅内压增高
OSA已被证实可引起颅内压(ICP)升高。6例重度OSA患者的ICP被记录为在呼吸暂停期间ICP增加，并且早晨ICP高于晚上ICP。Purvin等提出，OSA患者的ICP间歇升高足以引起持续性视乳头水肿。然而，在一项使用名患者的眼底连续照片的研究中，没有患者有视乳头水肿。目前尚缺乏证实OSA患者视乳头水肿发病率升高的大型研究。OSA和颅内压增高之间可能存在相关性，但现有的研究规模较小且不具有可比性。卒中
OSA与高血压、2型糖尿病和肥胖相关，这些都是缺血性卒中的危险因素。一项观察性队列研究发现OSA显著增加卒中或死亡的风险(风险比1.97,95%CI:1.12-3.48)。另一项大型队列研究表明，OSA和男性缺血性卒中之间存在显著相关性(P=0.)。OSA的严重程度与卒中险之间似乎也存在相关性。OSA患者在睡眠中发生卒中的比例高于预期，这表明AHI事件可能会导致缺血性卒中。总结一下，OSA与高血压、2型糖尿病及其相关的视网膜病变之间存在独立相关性。同时，OSA与CSR、NAION及卒中间也存在联系。对于RVO、青光眼和颅内压增高的病因相关性，证据仍存在争议。然而，在出现CSR和颅内压增高的患者中，常可发现潜在的OSA。CPAP可以逆转一些病理改变，但证据有限。眼科医生可以协助筛查患有某些眼部疾病的患者中是否存在OSA。来源：JournalofNeuro-Ophthalmology;39:–doi:10./WNO.
（来源：《国际眼科时讯》编辑部）
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有报道表明，细胞因子、眼血流减少、血管结构的变化可能也参与了青光眼的视神经变性的过程。国内外研究学者们也指出Hp的感染可能与青光眼的发病机制相关联，其极有可能通过影响机体的免疫反应从而引起视神经的病变，导致或加重青光眼的发生发展。本研究采用14C-UBT检测青光眼患者的幽门螺杆菌（Hp）感染情况。
对于我们消化科医生来说，Hp已经是很熟悉的“对手”了。一些研究也表明Hp感染可能因活性氧的释放而参与其他非胃肠道疾病的发生，如Hp通过NO、内皮素-1和活性氧的释放使青光眼发病。
目前，幽门螺杆菌感染的检测分为侵入性检测（Invasivetests）和非侵入性检测（Noninvasivetests）两大类。侵入性检测指通过胃镜的活检标本再进行检测的方法，其缺点是有一定创伤性和活检部位的局限性；优点为可明确有无胃癌、消化性溃疡、胃炎等重要疾病。非侵入性检测指不经胃镜活检的检测方法，优点是无创且避免了活检部位的局限性。血清学检测可以在Hp根除后6~12个月后依然呈阳性，所以检测结果阳性不一定可以确认为活动性感染。而粪便抗原检测因样品需要存储在-20℃的环境下，所以此方法受到限制。14C-UBT是公认的“金标准”，在文献报道中应用较多，其敏感性达95%~%、特异性达97%~%。
医院医院就诊的由同一位眼科医生诊断的35例原发性开角型青光眼患者（平均年龄：59.08±9.82岁；范围：28~80岁；男/女：20/15）纳入了研究。纳入35例（平均年龄：58.77±9.44岁；范围：29~74岁；男/女：17/18）视野检查无青光眼类视神经病变患者作为对照。两组均经过同样的眼科检查，所有患者签署知情同意书。排除标准包括进行过胃部手术或进行过Hp根除、闭角型青光眼或其他类型的青光眼、角膜混浊、糖尿病、葡萄膜炎的患病史以及中心性浆液性脉络膜视网膜病变。
两组受试者首先进行14C-UBT。然后，对两组患者的UBT阳性率结果进行统计分析。结果如下：
14C-UBT无相关不良反应出现。如上表所示，研究组共18例14C-UBT结果阳性；对照组共15例14C-UBT结果阳性，差异无统计学意义（P=0.）。
因受试者人数的限制，该试验具有一定局限性。另外，还需要更全面、样本量更大的研究来验证研究结果，并需要更多方法探讨青光眼与Hp感染之间的关联。
青光眼是一种病因未明的多因素的渐进型眼部病症，已发表的一些报道证实导致其发病的危险因素有很多，眼压升高为最主要的危险因素。近年来，一些研究已经讨论了Hp感染与某些眼部疾病，如中心性浆液性脉络膜视网膜病变、青光眼以及葡萄膜炎发病机制之间的关系，然而现有的研究没有找到Hp感染与青光眼发病的相关性的确切证据。青光眼患者多为年长者，所以认为假阳性率较高的血清学检测及侵入性检测方法并不普遍适合用于检测青光眼患者是否有Hp感染。研究显示，14C-UBT具有更高的敏感性（92%~93%）、特异性（88%~93%）及准确性（90%~93%）且无侵入性，更适用于年长患者。
在几项已发表的血清学检测Hp感染的研究中，Deshpande等进行的研究，在对受试者房水和血清中的Hp抗体检测结果中，青光眼患者组的Hp抗体明显高于假性青光眼组和对照组。但是，青光眼患者组和对照组受试者房水中的抗体水平并没有显著差异，而假性青光眼组房水中的抗体水平显著高于其他两组。此研究的局限性在于，青光眼患者组的年龄普遍大于对照组。青光眼患者中较高的阳性率也可能与血清学方法具有较高的假阳性率有关。
在其他使用同样方法的研究中，Galloway等发现Hp感染与青光眼没有关系，同样地，在Kurtz等的研究中也没有发现Hp阳性与青光眼的关系。此外，Hp携带CagA蛋白，相比较那些没有携带CagA的菌株，可以产生更多的IL-8因子，因此引发胃炎和萎缩的几率较高。Kurtz等认为Hp并不影响细胞凋亡在青光眼发病中产生的作用，因为青光眼组与对照组的CagA水平相似。Kountouras等则主张幽门螺杆菌感染诱导细胞凋亡及通过释放血管活性和促炎因子导致青光眼的发生和发展。
编译自：TuzcuEA,etal.ArqBrasOftalmol.;78(4):-31
参考文献：
1.KountourasJ,MylopoulosN,BouraP,BessasC,ChatzopoulosD,VenizelosJ,etal.RelationshipbetweenHelicobacterpyloriinfectionandglau