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急性原发性房角关闭并睫状体上腔渗液是指原发性闭角型青光眼(PACG)急性发作期,脉络膜血管失去支持而扩张,同时血管内血压与眼压间压差加大,使液体在睫状体脉络膜上腔内迅速积聚。目前关于这类疾病的治疗研究倾向于药物常规治疗及手术治疗,但是治疗效果还有待提高。此外,关于其致病机制的研究亦较少。Kumar等教授曾指出,在新加坡人群中,姊妹染色单体交换(SCE)并急性原发性房角关闭(APAC)的发生率为25%,且原发性闭角性青光眼的发生率为15.7%。Sakai教授的研究亦已有结果证实,在日本,SCE并发APAC的发生率为58%,且对侧眼也出现病情的发生率为23%。You等教授在中国有研究发现,SCE的发生率为29.3%,且对侧眼有APAC但并没有出现渗液。
本研究中选取26名APAC并发单侧SCE患者,入选标准为:(1)APAC首发患者;(2)IOP≥40mmHg;(3)使用降眼压药物,并进一步检查。此次临床评估所用的检查方法包括最佳矫正视力、眼压、裂隙灯检查、眼底检查、房角镜检查、A/B超、UBM。
同时,试验过程中均按照睫状体上腔渗液分级为标准:
0级:无
1级:裂隙样改变(睫状体间隙少于睫状体厚度的一半)
2级:带状改变(睫状体间隙大于睫状体厚度的一半)
3级:显著变化(睫状体间隙大于睫状体的厚度)
结果如图表中显示,1级占46.15%,2级占34.61%,3级占19.23%。所有试验眼均发生在四个象限,在修复过程中也会发生渗出。B超中显示,19.23%同时出现脉络膜分离。分级与ACD之间存在负相关(R=0.,P=0.)。
从机制部分探讨,急性原发性房角关闭并睫状体上腔渗液的发生可能有如下原因:
(1)高眼压所导致的眼色素层血管的淤血和渗出;
(2)眼压急剧下降;
(3)睫状体水肿所导致的虹膜晶状体顺向移动;
(4)睫状体上腔液体减少;
(5)药物的不良作用。
综合过往的试验研究,Quigley等教授认为:脉络膜扩张是APAC的另一种发生机制。此次试验,我们亦可得出结论,在中国患者中,睫状体上腔渗液为APAC的一个快速发型的并发症,而这些患者会并发部分张力减退,且所有的渗出均发生于四个象限,同时亦可知SCE的严重程度与ACD变浅程度相关。
(来源:《国际眼科时讯》编辑部)
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