青光眼是致盲性眼病，而视神经损害则是疾病发展的中心环节。近二百年来，青光眼视神经病变的发生机制未能系统阐明，如果这个问题有了答案，那么青光眼的诊断、治疗、判断预后很可能都将重新审视。在前不久举办的第十二届全国青光眼学术会议上，医院的梁厚成教授在大会上作了精彩的报告，不仅和大家重温了青光眼神经损害的基本知识，更提出了一些新的更为详细的青光眼视神经损害机制。
什么是“折曲损伤”？梁教授在约20年前提出过青光眼视神经损害机制的假说，经过多年临床观察和实践总结出青光眼视神经损害的“折曲损伤机制”。他提出：生理杯是视乳头的最薄弱部位，玻璃体在这里向后凸起形成“楔形”结构,其作用方向与视神经纤维的走行方向一致。视神经纤维汇聚和向后作90度弯曲的必然结果使神经纤维容易向周围劈开。眼内压长期作用于视神经乳头部位，使生理杯扩大、加深，达到筛板表面时遇到强有力的抵抗，出现筛板压缩变薄后凸。改变了视神经纤维的走行状态，出现了三个90度弯曲，其中两个弯曲分别是视盘的巩膜缘和筛孔的外侧缘为支点的损伤性折曲。
图青光眼视杯扩大的发生过程
视神经纤维在以视盘的巩膜缘为支点的损伤逐步向中心发展，由于早期有较厚的盘沿神经纤维对深层有明显的缓冲作用，因而这个部位的视神经纤维损害的发生相对稍晚一些；在以筛孔的外侧缘的折曲首先出现在中央部，该处的视神经纤维在发生损害之前行走在视杯底部视神经纤维层的浅表层，起到缓冲眼内压力的作用，保护位于深层的视神经纤维。早期表现为全视野的光敏度下降，达到一定程度后，整个筛孔内的视神经纤维损害逐步向周边发展。
由此可见，视杯扩大是视神经纤维损害发生的基础，视神经纤维损害使视杯进一步扩大，如此互为因果，加速了病情的发展。
再读——青光眼特征性视野改变以下内容需要大家精读！
虽然时间短暂，但是梁教授还是把视神经损伤的机制详尽地向大家作了介绍，紧接着他又理论联系实践分享了青光眼特征性的视野改变。
视神经纤维在视盘部位汇聚是有规律的，起源于周边视网膜的节细胞轴突行走在视网膜神经纤维层的深层,到达视乳头作90°弯曲进入视乳头的周边部。
距视乳头较近的节细胞轴突行走于神经纤维层的浅层，进入视乳头的较中心部。
根据视神经纤维的投射特点，把视乳头的筛板平面分成若干区（A）。弓形纤维束分别投射筛板平面的颞上和颞下象限(STF和ITF），乳斑束的纤维直接投射在筛板平面的颞侧中线附近（MPF），来自鼻侧视网膜的神经纤维呈放射状进入筛板平面的鼻侧（NRF），视乳头周围的视神经纤维分布在筛板平面的中央区域（POF）。
在视神经纤维损害过程中，位于视盘中央区筛孔内的神经纤维束损伤较边缘区筛孔内的神经纤维束损伤更为明显，起初只表现为视网膜视敏感度的下降。病变进一步发展，开始在视盘相对中央区域出现整个筛孔内神经纤维束的完全损伤,该区域对应的视野改变是生理盲点的扩大。当视神经纤维的损害范围向周围扩大时,依据其程度的轻重,临床上分别表现为与生理盲点相连的旁中央暗点（B-b）和环形视野缺损（Cc）。由于视网膜中央血管的影响，以及视乳头生理形态的差异等因素，视杯扩大和视神经纤维损害并不按严格的同心圆形式发展,而是某种形式的偏心性发展，因而出现旁中心暗点和鼻侧阶梯。
在这个阶段同时或稍晚期，出现以视盘边缘巩膜为支点视神经纤维折曲损伤，此处损害的发展方向是从周边向中央进行，因而出现向心性视野缩小（D-d）。当青光眼发展到晚期，视神经纤维损害从上述两个方向不断发展,仅在视盘的中周区域残存部分未完全损害的视神经纤维，临床上表现为中心管状视野和颞侧残余视岛（E-e）。
好的思维就要好的演绎眼压高、神经弱——久而久之神经萎缩，导致失明。不仅是青光眼，纷繁的致病机理不外乎“打破平衡”四个字。啊，多么讲理的领悟。所以学习也罢、工作也好，能够站在这种哲学的角度思考问题，是不是就解锁了更加高档的技能呀？好的思维好的演绎，青光眼学习继续！
青光眼损害因素分类：
眼内压水平——高眼压容易造成视杯扩大和视神经纤维损害已经被学术界公认；
视乳头组织密度——组织密度越高，抗眼内压损伤的能力越强；
视乳头胶质成分的含量——胶质成分对视神经纤维有支持、营养和保护作用，胶质细胞成分含量越高，抗损伤能力越强；
视乳头的血液供应——血液供应好，早期可逆性损伤容易被修复，抗损伤能力强。
在这些因素中，眼内压是损伤因素，其它因素可以看作抗损伤因素。
用平衡理论思考疾病特点：
典型青光眼——眼内压升高，视乳头的抗损伤能力正常或稍微减弱时的表现；
高眼压症——眼内压升高，但视乳头的抗损伤能力较强时的表现；
正常眼压性青光眼——当眼内压在正常范围，视乳头的抗损伤能力较弱时的表现。
用损伤理论去治病：视杯充填术听过没？
根据视神经损害的理论，推演出的保护视神经纤维免受损害的新手术。它的设计思路是：采用玻璃体手术的方法，在扩大的视杯内植入填塞物、或植入可增殖细胞、或诱发视杯内细胞增殖，以期填平扩大的视杯，缓冲眼内压的损伤作用，达到保护视神经纤维免受损害，维持视功能的目的。
虽然目前还没听说哪里有开展这样的手术，但是创新不就是从想象中来的吗？我们期待这样大胆又富有理论基础的尝试能够成功。
后记感谢梁厚成教授的授课，我们看到的是认真的理论观察和猜想，整个演绎和设想的过程也展现在我们面前。青光眼的发病可以说很简单，也可以说十分复杂，但就在这抽丝剥茧过程中让我们的认识不断加深，也能为诊断治疗提供更多依据。研究过程中的思考在这次讲课中被凸显，带着“头脑”去看病让我们越走越顺！
参考文献：梁厚成.开角型青光眼视神经损害的发生机制.第四*医大学学报..(08):-.
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