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青光眼是一种神经退行性疾病，全球高达万患者，因病因复杂，它也是全球范围内第二大致盲症。近日，医院和麻省理工大学的一个研究团队发现，在早期暴露于细菌时诱导患者眼部产生的免疫细胞是导致患青光眼时视力逐渐丧失的关键因素。这项近日已发表在《NaturCommunications》上的研究表明，眼内高压导致视力丧失的原因是自身免疫反应被启动。这种类似细菌感染引发的免疫反应会攻击眼睛中的神经元。这些免疫细胞的发现为未来治疗失明的方法提供了一种潜在的新靶标。
研究通讯作者，医院的视觉科学家和哈佛医学院的眼科学副教授DongFngChn博士说：“我们的研究表明，如果能找到一种方法靶向这一途径，那么治愈青光眼的希望是存在的。我们甚至可以完全阻止青光眼的发展。目前的青光眼疗法仅仅以降低眼压为目标，然而，即使青光眼患者接受治疗并且眼压回到正常水平，他们仍然会出现视力损失。现在我们知道，高眼压会引起免疫反应，而这会诱导T细胞攻击眼中的神经元。”
这些发现揭示了一个迄今为止仍然是个谜的过程。青光眼是一类眼科疾病，它通常会对视神经产生不可逆转的伤害，而视神经负责将视觉信息通过眼睛传递给大脑。眼压上升是青光眼的最大风险因素。然而，很少有人了解高眼压的患者如何以及为何会发展成为永久性视力丧失。此外，某些青光眼患者眼压并没有升高，还有的患者即使在眼压恢复到正常水平之后还是会出现视神经退化及后续的视力丧失。曾有假说认为，青光眼可能是眼压升高引发继发性免疫或自身免疫应答造成的。但该假说一直未能得到证实。
为验证这一假说，由中、美、荷兰三国研究人员组成的研究小组进行了小鼠模型研究。研究人员们观察到一种新机制可以解释青光眼导致永久性视力丧失的一系列事件。他们在患青光眼小鼠的视网膜中发现有T细胞存在。这很不寻常，因为通常T细胞是无法进入到视网膜中的，其会被血—视网膜屏障阻止在视网膜之外。进一步研究显示，是眼压升高引起了T细胞浸润，后者在渗入视网膜后会靶向热休克蛋白，进而造成青光眼视神经变性。因此，T细胞反应对于眼压升高之后的进行性视力损伤和发展是至关重要的。
研究团队在小鼠和人类青光眼患者身上都观察到了靶向热休克蛋白的免疫反应。该团队因为首先在小鼠视网膜中检测到T细胞，这一发现驱使研究人员们进行了一系列实验来确定T细胞在神经元损失方面是否起作用。研究人员对三组患有青光眼的小鼠进行了研究，它们分别是：没有T细胞的、没有B细胞的和没有T细胞或B细胞的。非常明显，他们观察到只有小鼠眼中含有功能性T细胞时才会出现神经元损失。更引人注意的是，青光眼诱导T细胞的产生需要在早期接触细菌，而从未接触过细菌（在无菌环境中培养）的小鼠即使出现眼压升高的情况也不会患青光眼。
研究人员们还研究了原发性开角型青光眼(POAG)患者的血液样本，POAG是最常见的青光眼类型。他们观察到人体上存在类似小鼠的T细胞反应。在人体中，POAG患者比非POAG患者体内的T细胞水平高出5倍。
这项新发现为以眼中T细胞为靶标治疗青光眼视力损伤的疗法打开了一扇新大门。此外，热休克蛋白也与其他的眼睛和大脑疾病相关，这表明这些发现也可以扩展到其他的神经退行性疾病。
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