编者按：神经炎症依赖于神经胶质细胞的炎症反应，这已成为青光眼神经退行性变病因学的一个重要组成部分。尽管神经胶质反应具有早期适应性和修复性特征，但神经胶质细胞连同周围免疫细胞的长期炎症反应，对视网膜神经节细胞（RGC）轴突和突触产生广泛的*性。近期，有研究人员综述了青光眼神经炎症的最新研究进展，重点介绍了参与神经胶质反应的细胞内外因素、炎症途径与线粒体途径之间的相互依赖性、研究方向对未来的免疫调节治疗具有启发意义。
困境：青光眼视神经病变机制仍不明确
青光眼是导致不可逆转失明的主要原因，目前全世界约有万人患有青光眼。据估计，到年，患有青光眼致盲疾病的人数预计将超过1亿。青光眼患者的视觉功能逐渐丧失与RGC的退行性病变有关，其特征是视网膜体细胞凋亡、视神经轴突变性以及树突和轴突终末的突触丧失。实验研究的结果表明，青光眼的RGC变性由相关的致病过程驱动，包括生物力学、血管、代谢、氧化和炎症反应等多种因素。目前人们对青光眼视神经退行性变的分子认识尚不完全，青光眼的治疗主要依赖于降低眼压，然而，即使有效控制了眼压，部分疾病也会持续进展。人们普遍认为，除了眼压外，还有其他多种因素影响青光眼中RGC的存活，青光眼视神经退行性变是多种触发因素、多种细胞类型和多种分子途径的复杂相互作用的结果。近年来，多位学者进行了多项关于青光眼中胶质细胞驱动的神经炎症的分子研究进展，特别强调了星形细胞-小胶质细胞在炎症反应中的协调作用、调节神经炎症的细胞内外因素、炎症和线粒体病因途径之间的相互依赖性，研究为青光眼的免疫调节治疗提供了潜在的启示。图1.青光眼视神经退行性变的汇聚性病因
参与神经炎症的胶质细胞亚型：星形胶质细胞、少突胶质细胞
胶质细胞（包括星形胶质细胞和小胶质细胞）参与了RGC的健康维持和疾病发生，对健康状态起到决定性作用。神经胶质细胞能够检测到青光眼相关的应激以及应激或受损的RGC产生的危险信号，并作出反应。虽然早期神经胶质反应包含了适应和修复因子，以消除或抑制致病因素，但这种状态不能长期维持。青光眼中持续的组织应激可以促使神经胶质细胞发生炎症反应和神经退行性病变。星形胶质细胞在维持视网膜和视神经组织稳态方面起着重要作用。星形胶质细胞突起包裹着RGC体和轴突，并提供结构支持，对于克服与眼内压相关的生物力学应激特别重要。通过清除细胞碎片，星形胶质细胞还可以促进组织愈合，这与它们在青光眼病程中增强的吞噬活性有关。星形胶质细胞还参与了RGC突触的形成、成熟、维护和突触传递。星形胶质细胞是神经血管单元的组成部分，通过调节神经血管耦合来满足RGC的动态代谢需求，以保持突触活性。除了血流调节，星形胶质细胞与神经血管单元其他成分的相互作用，主要包括血管内皮，在维持血脑屏障的紧密连接特性中发挥关键作用。星形胶质细胞与其周围的免疫细胞相互作用，以维持视网膜和视神经组织的内稳态。与Müller胶质细胞一样，少突胶质细胞值得青光眼研究人员更多的
