白癜风症状有那些 http://m.39.net/pf/a_6985652.html青光眼是一组以视乳头萎缩、凹陷、视野缺损伴视力下降为共同特征的一种眼病，病理性眼压增高、视神经供血不足是青光眼发病的原发危险因素，视神经对压力损害的耐受性也与青光眼的发生发展有关。什么原因造成了眼压升高呢？房水以及房水循环途径中的任何一环节发生阻碍，均可导致眼压升高，从而引发病理性改变。不过也有少部分患者为正常眼压型青光眼，即，不伴眼压升高，但已确有视神经损害。青光眼是导致人类失明的三大致盲眼病（白内障、青光眼、年龄相关性的*斑变性）之一。临床上将青光眼分为先天性、原发性和继发性三种类型。先天性青光眼源于胚胎时期发育障碍，先天性房角结构异常，房水排出通道阻碍，为遗传性疾病，这里不多阐述。原发性青光眼较为常见，但病因机制尚未清楚，多数因眼球结构异常引起。根据眼压升高时房角开发状态将原发性青光眼分为原发性开角型青光眼和原发性闭角型青光眼。前者眼压升高时房角呈开放状态，房水外流受阻多与小梁网或施勒姆管（巩膜静脉窦）等房水流出途径的微型结构异常有关。闭角型青光眼为眼压升高时房角呈关闭状态，各种引起瞳孔阻滞（瞳孔和晶状体紧贴，阻滞房水经瞳孔流入前房）的因素均会加剧后房压力，需注意避免。如过度疲劳、情绪激动、长时间留居黑暗环境、全身或局部应用抗胆碱药物等。继发性青光眼为一种继发于某种影响或破坏正常房水循环，使房水排出受阻而升高眼压的疾病。继发性青光眼病因明确，其治疗原则为治疗原发病+降低眼压对症治疗。但是在继发性青光眼中有一种药物引起的继发性青光眼，对待这种疾病，我们就不能一味增加治疗药物了，而是应该辨析病因，找出导致眼压升高的药物，尽管有时候，这段抽丝剥茧、寻找“元凶”的过程并不容易。最常见的引发药物为皮质类固醇（肾上腺皮质分泌的类固醇，主要包括球状带分泌的盐皮质激素、束状带分泌的糖皮质激素和网状带分泌的性激素三种），所以特有“皮质类固醇性青光眼（激素性青光眼）”这一疾病名称，其患病率及严重程度可见一斑。流行病学研究，约35％的患者在使用糖皮质激素滴眼液2～4周后，眼压可明显升高，这与剂量、疗程均相关。局部用药或全身用药均可引起眼压升高，以局部滴眼途径致病率最高。除皮质类固醇外，还有其他药物可引起眼压升高或诱发青光眼，药师带您一起学习。一、抗胆碱药或具抗胆碱作用的药胆碱是人体胆碱能神经元中乙酰胆碱的前体，在胞浆、脑均有分布。拟胆碱作用简单理解就是那些兴奋胆碱能神经的作用，为药物或神经递质与胆碱受体结合，产生乙酰胆碱样作用。拟胆碱作用可表现为心脏抑制、腺体分泌、瞳孔缩小、平滑肌（胃肠道、泌尿道、支气管）兴奋收缩等。抗胆碱药物作用则与拟胆碱作用相反。临床常用的该类药物包括缓解胃肠平滑肌痉挛药物，如山莨菪碱；术前抑制腺体分泌药如阿托品；眼底检查散瞳药如复方托吡卡胺（托吡卡胺+去氧肾上腺素）。抗组胺药，包括H1受体拮抗剂类，如氯苯那敏、苯海拉明、异丙嗪等也具一定抗胆碱作用，青光眼患者应慎用。目前临床多应用的新型抗组胺药，如氯雷他定，理论上抗胆碱作用不明显。H2受体拮抗剂类抗组胺药，如西咪替丁、雷尼替丁也有弱的抗胆碱作用，同样可诱发青光眼，临床应用需注意。苯二氮卓类催眠镇静剂，如地西泮、氯硝西泮、艾司唑仑、咪达唑仑等，也因具较轻微的抗胆碱能作用，对青光眼患者有禁用或慎用的要求（具体遵照药品说明书）。抗胆碱类治疗帕金森的药物，如苯海索。帕金森为一年龄相关性神经系统退行性疾病，其发生发展有纹状体乙酰胆碱-多巴胺递质失衡之说，临床有拟多巴胺药和抗胆碱药可治疗帕金森，其中抗胆碱药苯海索在治疗帕金森的同时，其抗胆碱作用有引起高眼压的可能。某些抗抑郁药，如单胺氧化酶抑制剂和三环类抗抑郁药。前者为最早期治疗抑郁的药物，代表药物苯乙肼，通过抑制单胺氧化酶，减少单胺类中枢递质的破坏，增加其突触间隙内浓度而起到提高情绪的作用。由于该类药物副作用较多且治疗效果不够理想，后被三环类抗抑郁药取代。三环类抗抑郁药如丙咪嗪，发挥抗抑郁作用的主要药理机制与阻滞单胺类神经递质（主要为肾上腺素和5-羟色胺）再摄取，提高突触间隙浓度有关。但因其参与多递质的代谢和平衡，而有些递质与抗抑郁作用无关，故而产生了不良反应，其中包括对胆碱受体阻滞而产生的抗胆碱作用，如口干、心动过速、便秘、尿潴留、视调节麻痹、眼压升高、记忆功能障碍等。目前应用的新型抗抑郁药多选择性作用于5-羟色胺和/或去甲肾上腺素递质的再摄取环节，理论上无抗胆碱作用。但事无绝对，药物的副作用随着临床研究数据的增加总在不断发现和完善中。如新一代抗抑郁药帕罗西汀、西酞普兰、艾司西酞普兰、舍曲林等选择性5-羟色胺再吸收抑制剂和度洛西汀、文法拉辛等5-羟色胺、去甲肾上腺素双递质再摄取抑制剂，就已有文献报道，如上药物有通过微弱的抗胆碱能神经活性带来散瞳、眼压升高等副作用的案例。故青光眼患者服用该类药物有增加青光眼急性发作的风险，是需要监护的。除帕金森、抑郁等神经系统疾病外，常用于治疗哮喘的支气管平滑肌扩张剂异丙托溴铵也是明确的抗胆碱药。临床有异丙托溴铵/复方异丙托溴铵（异丙托溴铵+沙丁胺醇）雾化吸入溶液，应用该雾化剂型时，一定注意避免药液进入眼部，青光眼患者更须谨慎。抗胆碱药引起眼压升高更多案例来自应用山莨菪碱、颠茄等缓解胃肠痉挛腹部疼痛的报道，这可能与该类药物于药店较易被患者自行购买获得有关。该类药物口干的副作用已被大家熟知，适量多饮水便可缓解，而眼压升高、心悸则多被忽视。越被忽视，越有风险。想向大家说明：药物带来治疗作用的同时，同样会产生治疗作用外那些不被期待的反应，这些反应就是经常被医务人员提到的“药物副作用”或“药物不良反应”。比如肠痉挛绞痛时服用颠茄这类具抗胆碱作用的药物，松弛胃肠道平滑肌治疗肠绞痛是药物的治疗作用，但由于药物的抗胆碱作用引起的口干（抗胆碱作用导致腺体分泌受抑制故口干）、瞳孔散大眼压升高（抗胆碱作用致瞳孔散大，虹膜松弛增厚，堵塞前房角致房水引流不畅故眼压升高）、心悸（抗胆碱作用导致）就是药物的副作用了。所以，药物为利弊双刃剑，特别是那些作用于神经递质的药物，如抗抑郁药、抗帕金森药、治疗尿失禁药、抗癫痫药、抗过敏药等，服用这类药物最好在医生指导、药师监护下服用。遵循“适宜的病人，选择正确的药品、正确的剂量、正确的给药途径、正确的给药时间、正确的用药疗程”这一合理用药5R（right）原则。诱发青光眼，除抗胆碱作用外，拟胆碱药也可参与。如毛果芸香碱，本是临床上常用于治疗青光眼的药物。但其可使晶状体虹膜隔膜前移，致前房角完全闭塞，眼内压急剧上升而诱发急性青光眼。因此，房角完全关闭的青光眼患者不能应用毛果芸香碱。其他诱发青光眼的机制，如血管扩张、水肿、房水生成增多等也有参与。相关药物如：坎地沙坦、阿司匹林有引起眼脉络膜血管性水肿，致前房角狭窄，使患者青光眼急性发作的报道；钙离子拮抗剂，如硝苯地平，可使睫状体毛细血管扩张，眼血流量增加，巩膜浅层静脉及毛细血管床血管扩张而房水外流受阻而加重前房角变窄，升高眼压；硝酸酯类药物，如硝酸异山梨酯、单硝酸异山梨酯，扩张冠状动脉的同时也扩张视网膜血管，致房水生成过多，升高眼压，引起或诱发青光眼；长时间应用肝素或华法林等抗凝剂，使患者前房角出现狭窄，从而导致出血性视网膜剥离，出现虹膜前移及晶状体前移现象，导致青光眼。另外，一些抗肿瘤药物也有导致青光眼的报道，如紫杉醇、多西他赛可显著升高眼压。以上为药师为患者朋友们整理的有升高眼压导致或诱发青光眼可能的药物。强调“可能”，意思是说发生与否有概率之说。可能在您的身上会发生，其他人身上不发生；可能当您应用小剂量时不发生，而增加剂量后就发生；这都有可能。所以，在应用药物时，我们要始终保持敬畏之心——不是什么药都可以自我诊断自我药疗的。尤其对处方药而言，是一定要在专科医生诊疗处方下才可应用的。用药有风险，服药需谨慎。否则，当出现了药源性疾病，而又不加判别评估，另选其他药物去掩盖药源性疾病的伴发症状，那就真的是病上加病、药上加药，得不偿失了。疾病相关问题咨询医师，药物相关问题咨询药师，我们与医生一起，为您的健康，保驾护航。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
