视网膜中央动脉阻塞
视网膜中央动脉阻塞(centralretinalarteryocclusion，CRAO)多为老年人常见的急性致盲眼病之一。视网膜中央动脉供应视网膜内层，睫状后动脉分支形成脉络膜毛细血管供应视网膜外层并有分支形成睫状视网膜动脉。视网膜中央动脉为终末动脉，其阻塞则引起视网膜急性缺血，是致盲的急症之一。
一、病因
1．血管栓塞有胆固醇栓子、血小板纤维蛋白栓子、钙化栓子等。
2．血管痉挛见于早期高血压、血管无器质性改变但血管舒张功能不稳定的青年人。
3．血管壁的改变及血管外部受压包括动脉硬化、血管炎症及眼压、眶压增高的疾病。可为单因素致病，亦可为上述多因素综合致病。
二、诊断
1．部分人有无痛性、一过性黑朦先兆症状，数分钟后可缓解，反复数次，视力突然消失。
2．视力突然下降或无光感，瞳孔散大，直接对光反应消失，间接对光反应存在。如有分支阻塞，则在相应区域产生视野缺损。
3．眼底检查
(1)视盘色略淡或苍白，边缘欠清。
(2)视网膜动脉管径狭细。
(3)视网膜弥漫性水肿，呈乳白色，以后极部为显著。
(4)*斑区樱桃红斑。
(5)如分支阻塞，则在其供血区出现视网膜灰白色水肿。
4．荧光素眼底血管造影术视网膜动脉无灌注或迟缓充盈。
5．视觉电生理检查OPs波及b波降低或消失
三、治疗
因视网膜对缺血、缺氧极为敏感，治疗愈早，疗效愈好。治疗原则：扩血管，降眼压，改善微循环，增加营养。
1．视网膜中央动脉痉挛或阻塞发生时，应立即用血管扩张药，如亚硝酸异戊酯(每安瓿0．2m1)吸人，或硝酸甘油片0．3—0．6mg舌下含服，每日2—3次。妥拉唑林12．5-25mg球后注射，每日一次。
2．降低眼压以提高眼内的灌注压，如按摩眼球或前房穿刺，也可口服乙酰唑胺。
3．高压氧疗法90％02+10％C02扩张血管并增加血氧含量。
4．溶解血栓对可能有血栓形成的患者可用纤溶剂，尿激酶1万-2万U静脉滴注或用纤溶酶之激活剂溶解血栓。
5．有炎症者，可使用抗炎药类固醇和吲哚美辛等，并加用营养视神经药物，如维生素B1、B6、B12及ATP等药物。其他药物可用口服阿司匹林等血小板抑制剂和活血化淤中药，如有全身疾病应按内科治疗，以除去病因。
6．复方樟柳碱患侧颞浅动脉旁皮下注射或球后(球旁)注射：2Ml，每日一次，14天为一疗程，可用2-4个疗程。
视网膜中央静脉阻塞
视网膜中央静脉阻塞(centralretinalveinocclusion，CRVO)是一种常见的眼底疾病。阻塞部分多位于视盘筛板区或筛板后区的视网膜中央静脉的主干。视网膜中央静脉阻塞较中央动脉阻塞多见，其比率约为7：1，男性多于女性，常单眼发病，是老年人视力减退的常见病因。
一、病因
视网膜静脉阻塞的病因较复杂，系多因素致病，与以下因素有关：
1．血管壁的改变由于动脉硬化使筛板处中央静脉受压，血流阻滞；或因静血小板聚集性增强，血液凝固性增加，致血栓易于形成。
2．视网膜血管炎症
3．血流动力学的改变因眼压增高或灌注不良，致静脉回流受阻，血流淤滞，促进血栓形成。
4．血液粘度高如巨球蛋白血症或多发性骨髓瘤
二、诊断
1．视力突然减退，眼前出现暗点或部分视野缺损。病变累及*斑时，则中心视力明显下降。
2．眼底检查①视盘水肿，边缘欠清，表面有浅层或深层出血斑。②视网膜水肿，以视盘为中心沿阻塞静脉分布区呈放射状或火焰状广泛出血斑。③视网膜静脉迂曲怒张，时隐时现走行于视网膜内，呈腊肠状。动脉狭细。④视网膜偶见棉絮状斑。⑤*斑正常或有囊样水肿。⑥出血者则可形成视网膜前舟状出血斑，更重者则穿破内界膜成为玻璃体积血。⑦晚期纤维增生可致牵拉性视网膜脱离。⑧可发生新生血管性青光眼。
以上检查，前五项病变程度较轻者多为轻型(即非缺血型)，视力可部分恢复。若前五项病变程度重，则多为重型(即缺血型)，视力严重障碍，且常伴有后三项改变。少数轻型可恶化转变为重型。荧光眼底血管造影是区分非缺血型和缺血型(视网膜无灌注区大于5—7PD)的重要依据。
3．视网膜电流图检查b波降低，重者明显下降，如熄灭，则示预后不良。
4．眼底荧光血管造影视网膜血管迟缓充盈，视盘及静脉有荧光渗漏，血管迂曲扩张，静脉管壁着染，微血管瘤呈点状弱荧光，出血区大片荧光遮蔽，*斑为花瓣状或蜂窝状渗漏。晚期，周边视网膜有大片无灌注区，视盘面有侧支血管或扩张的毛细血管，后者可见荧光渗漏。
以上为中央静脉阻塞的各项检查。如为分支静脉阻塞，则在血管受累支相应范围内有以上改变，虽病变较轻，预后亦较好，但部分患者仍可发生视网膜新生血管，故对此类患者仍应随诊观察两年，并在半年至一年行眼底荧光血管造影检查。
三、治疗
治疗原则：病因治疗，防治血栓形成。如降低血压和眼压，降低血液黏稠度，减轻血栓形成和组织水肿，促进出血吸收。
1．纤溶剂治疗前查纤维蛋白原及凝血酶原时间，低于正常值，则不宜用。
(1)尿激酶：1万-2万U溶于5％—10％葡萄糖液或生理盐水ml静脉滴注，每日一次，5-10次为一疗程。可用球旁或结膜下注射：—U，溶于0．5-lml生理盐水，每日或隔日一次，5—10日为一疗程。
(2)去纤酶(即腹蛇抗栓酶)：主要为抗凝药，先行皮试，阴性后，用安瓿，4mL)溶于-ml生理盐水或5％葡萄糖盐水中，静脉滴注，4-5小时滴完，3次为一疗程。
2．抗血小板聚集剂阿司匹林0．3g，口服，每日一次，双嘧达莫：25—50mg口服，每日一次。
3．血液稀释疗法主要为降低血细胞比容，降低血液黏稠度，改善微循环。抽静脉血ml加75ml枸橼酸钠抗凝，高速离心后，去除血细胞后将血浆输回患者。
4．皮质类固醇对炎症所致的老年患者有*斑囊样水肿者用此药以减轻水肿，改善循环。
5．改善微循环大剂量维脑路通应用，可静脉应用或口服，每日可用至1．2g。
6．激光治疗主要减少毛细血管渗漏，封闭无灌注区，预防新生血管形成，封闭新生血管，以减少和防止玻璃体积血。
7．其他使用活血化淤中药，扩血管并改善微循环。另外，用降眼压药及内科用降血压药，或用碘剂，促进出血吸收。
视网膜静脉周围炎
视网膜静脉周围炎(retinalperiphlebitis)于年首次被Eale，描述，又称“Eales病”。多发生于男性青壮年，病程中有反复的玻璃体积血的特征，故称为“青年性复发性玻璃体积血”。双眼发病，可同时或先后不一。
一、病因
目前病因仍不十分清楚。据报告病因多种多样，其中免疫复合物引起的血管病变可能是主要原因。结核性变态反应所引起的血管炎比较多见，因此视为是一种特发性自身免疫性疾病。
二、诊断
(一)临床表现
1．青壮年男性多见。双眼反复发生视网膜及玻璃体积血。
2．视网膜出血时，眼前有黑影或红色影飘动，视力随之下降或仅有光感。随眼内出血渐行吸收视力也有好转。
3．眼底检查视网膜周边静脉受累，颞侧多见。静脉扩张迂曲，管径两侧有白色渗出物，形成血管旁白鞘；血管可闭塞如白线，其附近视网膜有出血斑及渗出斑。如伴玻璃体积血，瞳孔区仅见红光反射，眼底模糊，细节辨不清。
4．长期反复炎症发作，导致广泛血管闭塞，视网膜缺氧诱导新生血管形成，致使玻璃体反复出血、机化，血管结缔组织增生产生血管性增生性玻璃体视网病变，牵拉性视网膜脱离，最终失明。
5．眼底荧光血管造影可显示病变区血管荧光渗漏、毛细血管扩张以及无灌注区或新生血管。
(二)诊断标准
青年男性，一眼因出血而失明，另眼散瞳查眼底，见周边视网膜有散片状出血及静脉血管旁有白鞘，即可诊断本病。
三、治疗
1．病因治疗抗结核治疗及去除耳、牙及鼻窦炎等感染性疾患。出血期间，应用止血药并加强休息。
2．皮质激素治疗以控制和减轻血管炎症反应。仅近期有效。如长期使用则致病情迁延而疗效更差。
3．激光治疗用氩激光封闭病变区和毛细血管无灌注区以及新生血管，预防再出血。
4．手术治疗玻璃体积血3~6个月年以上仍不吸收者，可行玻璃体切除术。如经眼B超证实伴有视网膜脱离者，则加用视网膜复位手术，以保留部分视功能。
5．其他辅助治疗加强营养，补充维生素类。口服止血及活血中药。
四、预后
1．病变早期，积极治疗，延长复发间歇时间，以保持一定程度的有用视力。
2．病变晚期，经多种治疗也难以奏效，视网膜发生严重的增生性玻璃体视网膜病变且并发视网膜全脱离者，则视力丧失而失明。
Coats病
外层渗出性视网膜病变(externalexudativeretinopathy)又称Coats病，多发生于儿童和青少年，男性多见，绝大多数为单眼发病。
一、病因
不明。可能为先天性视网膜血管异常的表现之一。
二、病理
主要为视网膜外层毛细血管内皮细胞变性，致毛细血管扩张、畸形，血管壁变性及小血管破裂致视网膜出血及渗出并可继发视网膜脱离。因此，目前认为血管改变是Coats病的发病基础。
三、诊断
(一)临床表现
1．早期无自觉症状，待病程进展导致视力下降或瞳孔区呈白色并伴眼球废用性外斜时，方引起注意而就诊。
2．眼部改变主要为视网膜深层渗出和血管异常。早期视盘及*斑可正常，颞侧视网膜有程度不等的*白色渗出斑，可融合成地图样；视网膜毛细血管异常，呈梭形、球形扩张，或呈粟粒状瘤样及扭结状；血管周围有深、浅层出血及成簇的胆固醇结晶。病变区多在颞侧，后极及鼻侧则少见。晚期因增生性病变导致牵引性视网膜脱离、并发性白内障或继发性青光眼而失明。
3．眼底荧光血管造影的典型表现为血管异常，病变区小动、静脉扩张迂曲，部分呈囊样扩张及串珠样粟粒样动脉瘤状，为圆点状弱荧光。毛细血管闭塞区为岛状荧光无灌注区，片状出血区为荧光遮蔽影像，*斑部可见蜂房样荧光渗漏。
(二)鉴别诊断
1．视网膜母细胞瘤多在3岁以前发病，超声波检查为实质性肿瘤波形。
2．早产儿视网膜病变晚期出现白瞳症时需与Coats病鉴别。但本病多为早产儿且曾接受氧气治疗；并为双眼发病。
3．转移性眼内炎多继发于小儿全身急性感染病。眼前段有不同炎症表现，如角膜后沉着物，前房闪辉阳性，瞳孔缩小等葡萄膜炎体征。
四、治疗
1．光凝疗法治疗视网膜血管病变区，可使异常血管闭塞，渗出减少，终致视网膜脉络膜瘢痕形成，尚可保持部分视力。
2．冷冻疗法可单独使用或与光凝并用，以治疗病变区。
3．透热凝固术用巩膜表面透热凝周术治疗病变区，部分病例有效。
4．对继发性青光眼及白内障，可按相应疾病手术治疗。
糖尿病性视网膜病变
糖尿病性视网膜病变(diabeticretinopathy，DR)是糖尿病全身小血管病变的一部分，为中老年致盲的最常见原因之一。
本病的发生与代谢障碍程度、病程时间长短、遗传因素和糖尿病控制情况密切相关。
一、诊断
临床表现：
1．多饮、多尿、多食和疲乏消瘦症状。
2．病初视力正常。视网膜病变累及*斑区则视力下降及视物变形。
3．视网膜血管病变包括视网膜小动脉硬化、闭塞，毛细血管微动脉瘤及毛细血管扩张、动静脉交通、视网膜动脉节段性扩张和狭窄。静脉迂曲扩张，管径不均，如串珠状或腊肠状改变。
4．血管外损害视网膜面可见出血斑及渗出斑(硬性渗出及软性渗出)。
5．*斑损害*斑水肿及囊样水肿。
6．增生性病变在新生血管旁有纤维增生导致增生性视网膜病变。由于牵引收缩，视网膜新生血管破裂致玻璃体内积血，视力明显下降。
7．视网膜脱离因纤维增生膜及出血后机化瘢痕的牵引，导致视网膜脱离而致盲。
8．荧光素眼底血管造影微血管瘤呈清晰圆形强荧光斑；小点状视网膜出血表现为形态大小与之相符的荧光遮挡；浓厚的硬性渗出可遮挡其下脉络膜背景荧光。棉絮斑表现为弱荧光区。扩张的毛细血管管壁着染，有渗漏呈强荧光。早期新生血管显示血管芽形态，渗漏明显，呈强荧光团块。纤维血管增生膜早期遮挡呈弱荧光，晚期着染呈强荧光。*斑部可显示毛细血管扩张、*斑拱环结构破坏，*斑区毛细血管闭塞。*斑水肿表现为染料积存，晚期于拱环外围呈花瓣状或环形强荧光。
二、并发症
糖尿病性视网膜病变由于血管的损害，血液成分和血流动力学等因素的变化，可导致视网膜静脉阻塞和缺血性视神经病变，且较为常见。
三、临床分期
本病临床眼底表现形态多样，为了明确诊断、了解病情演变及衡量疗效和估计预后，我国制定了糖尿病视网膜病变临床分期标准
我国糖尿病视网膜病变的临床分期标准
型别分期视网膜病变
单纯型I微动脉瘤或并有小出血点
Ⅱ*白色硬性渗出并有I期病变
Ⅲ白色软性渗出并有I期或Ⅱ期病变
增生型Ⅳ眼底有新生血管或并有玻璃体积血
V眼底有纤维血管增殖膜
Ⅵ牵拉性视网膜脱离
四、治疗
1．内科治疗治疗“三高”，即高血糖、高血压、高血脂。同时可用导升明，mg，每日两次，口服，改善微循环。阿司匹林片，0．3g，每日一次，口服，有抗小板凝集作用。
2．光凝治疗减少视力丧失及发生新生血管的危险。
(1)非增生性糖尿病视网膜病变：光凝封闭有渗漏的微血管瘤，治疗*斑水肿及环形渗出病变。
*斑水肿光凝指征：①*斑中心或距中心凹μm内视网膜增厚。②*斑中心或距中心凹μm内有硬性渗出，或合并视网膜增厚。③视网膜增厚区为1DD或更大，其中任何部分距中心凹已在1DD以内。
(2)增生性糖尿病视网膜病变：需行全视网膜光凝(panretinalphotocoagulation，PRP)。
3．冷凝疗法治疗已有新生血管性青光眼而眼底又不能看见的增生性糖尿病视网膜病变，或病情顽固、光凝无效、虹膜上有新生血管者。在每一象限巩膜外表面冷凝周边视网膜。
4．手术治疗①玻璃体积血：对2-3个月无明显吸收趋势的玻璃体积血可进行玻璃体切除术。②增生性视网膜病变，或合并孔源性视网膜脱离者：可行玻璃体视网膜联合手术，剪除增生膜，眼内电凝新生血管，光凝缺血区及封闭裂孔，可合并巩膜扣带术。
高血压视网膜病变
高血压视网膜病变(hypertensiveretinopathy)是指高血压对视网膜的损害。人眼的视网膜、脉络膜和视神经组织由不同的血管系统供应，因而对高血压的反应各不相同，故对高血压视网膜病变应分为高血压脉络膜病变，高血压视网膜病变及高血压视神经病变。
一、诊断
(一)高血压脉络膜病变
眼底改变为视网膜深层有呈小叶性分布的浅白色或带红色斑。视网膜后极部有局灶性浆液性视网膜脱离，*斑区有星芒状斑。经相应内科治疗后，上述病变渐复原。
(二)高血压性视网膜病变
1.视网膜动脉血管狭窄。
2.动静脉交叉处有压迹。
3.动脉硬化轻者有管壁反光增强，中度为铜丝样改变，重者为银丝样改变。
4．动脉大分支处，由锐角变成钝角。
5．视网膜出血斑及渗出斑。视网膜可有浅层线状、火焰状出血斑及深层圆点状出血斑。并有*白色硬性渗出如环状或星芒状。浅层有棉絮状灰白斑(为视网膜缺血改变)。
6．视网膜动脉硬化可并发中央动脉、分支动脉(或静脉)阻塞，视网膜血管瘤，*斑囊样水肿，视网膜前膜，致视力不同程度损害。
(三)高血压视神经病变
1．视盘水肿，边缘模糊，视杯充盈和视网膜充血，可伴有(或不伴)高血压脑病及颅内压升高。
2．视盘苍白萎缩及视野缺损。
二、治疗
内科(综合)治疗原发性高血压。
早产儿视网膜病变
早产儿视网膜病变(retinopathyofprematurity,ROP)是未成熟或低体重出生婴儿的增生性视网膜病变。以往曾称为“晶状体后纤维增生症”。此名仅为本病晚期改变，尚不能概括疾病的实质，故现在称之为早产儿视网膜病变。
一、发病机制
本病发生于孕期短(小于36周)，而出生时体重较轻(低于g)的早产儿，尤以与出生时合并呼吸障碍综合征而有大量吸氧有关。当吸氧时，氧张力高，致视网膜血管收缩和闭塞。停氧时，氧张力降低，视网膜血管缺血致新生血管形成。视网膜周边血管尚未抵达锯齿缘即已终止发育，形成了平行于锯齿缘的一分界线。在此界线与锯齿缘间则形成无血管的透明条带区。继之因视网膜血管增生变宽加厚形成视网膜内嵴，为灰白色环形条带区。嵴前后的新生血管生成并伸入玻璃体内。
二、诊断
(一)I临床表现
依据本病的发展而将临床现象分以下三期：
1．急性活动期新生血管形成伴纤维组织增生。可导致渗出性或牵拉性*斑视网膜脱离。按国际分期和分类法，对急性活动性早产儿视网膜病发病部位、范围和严重程度分类如下：
(1)部位：①I区：以视盘为中心60度圆周范围内的后部视网膜。②Ⅱ区：自I区圆周外缘向前至鼻侧锯齿缘内的范围。③Ⅲ区：在Ⅱ区以外的颞侧周边视网膜区域。
(2)范围：受累范围的钟点数。
(3)严重程度：①1期：境界线期，在血管化与非血管化视网膜之间，有一条清楚的分界线。②2期：嵴期，分界线增宽、增高，形成嵴样隆起。③3期：增殖期，嵴伴有视网膜外纤维血管增生(依增生组织的量，可分为轻、中、重三型)。④4期：次全视网膜脱离：A．中心外。B．包括中心部的视网膜脱离。⑤5期：完全视网膜脱离。
2．退行期大多数婴儿随年龄增大，病变自然停止而进人退行期。此期可见分界线的颜色由灰白变成粉红色，视网膜由混浊渐变为透明。但仍有少数(20％—25％)患儿因病情继续而进入瘢痕期。
3．瘢痕期轻者可致近视，周边视网膜有机化膜及格子样变性及裂孔；重者广泛结缔组织增生和机化膜形成，视网膜向颞侧移位，使视网膜全脱离致仅存光感或完全失明。
(二)诊断标准
1．早产儿，体重轻和有吸氧史及缺氧史。
2．眼部的特殊性改变视网膜缺氧，新生血管形成锯齿缘后带状视网膜内嵴及增生性视网膜病变。
(三)鉴别诊断
1．视网膜母细胞瘤超声波见有强度高的肿瘤回声波，而早产儿多为双侧性视网膜脱离回声波。
2外层渗出性视网膜病变(Coats病)单眼发病，青少年、男性多见，超声波检查为无数点状回声波。
此外，应与陈旧性玻璃体积血、转移性眼内炎和先天性视网膜皱襞相鉴别。
三、治疗与预防
主要为预防本病发生。在低体重早产儿，应尽量短期给氧，控制用氧时间，出生后给维生素E服用，以减少本病发生。一旦发生本病则应对症治疗。在视网膜病变区行冷凝及光凝。有视网膜脱离者，则行环扎术或玻璃体切除术，使视网膜复位。如有斜视，可择期行矫正术(若因瘢痕牵引视网膜，*斑向颞侧移位而使眼位呈偏斜外观的斜视，则不宜手术)。
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